งานวิจัยใหม่ที่ดำเนินการโดยกลุ่มวิจัยของ Cristina García-Cáceres ที่ Helmholtz Zentrum München ได้เปิดเผยว่าหนูอ้วนไม่ได้เพิ่มปริมาณของหลอดเลือดในมลรัฐเมื่อขาดฮอร์โมนเลปติน Leptin ผลิตโดยเนื้อเยื่อไขมัน เกี่ยวข้องกับการควบคุมความหิวและความอิ่มแปล้ และมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเผาผลาญไขมันในมนุษย์และสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

เมื่อนักวิจัยเพิ่มฮอร์โมนเลปตินในหนูเหล่านี้ เซลล์สมองบางชนิด เช่น แอสโตรไซต์ ได้กระตุ้นการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตที่เฉพาะเจาะจง ในทางกลับกันปัจจัยการเติบโตนี้ส่งเสริมการเติบโตของเรือ ผลที่ได้คือจำนวนเส้นเลือดในไฮโปทาลามัสเพิ่มขึ้น (และไม่มีส่วนอื่นของสมอง) นักวิทยาศาสตร์จึงได้แสดงให้เห็นว่าเลปตินมีส่วนสำคัญต่อการเพิ่มความเข้มข้นของเส้นเลือดในไฮโปทาลามัส และกระบวนการนี้เป็นสื่อกลางผ่านแอสโตรไซต์

"เรามีการปรับเปลี่ยนกระบวนทัศน์ในความเข้าใจของเราว่า hypothalamus ควบคุมความดันโลหิตในโรคอ้วนได้อย่างไร" ผู้เขียนคนแรก Tim Gruber อธิบาย "ในขณะที่การวิจัยก่อนหน้านี้มุ่งเน้นไปที่เซลล์ประสาทเป็นหลัก การวิจัยของเราเน้นถึงบทบาทใหม่ของ astrocytes ซึ่งในอดีตถือว่ามีความเกี่ยวข้องน้อยกว่าเซลล์ประสาทในการควบคุมความดันโลหิต"

เมื่อมองไปสู่อนาคตตามที่ผู้นำการศึกษา Cristina García-Cáceres คำถามสำคัญยังคงมีอยู่: แอสโตรไซต์สื่อสารกับเซลล์ประสาทได้อย่างไร "เราได้เริ่มตอบคำถามนี้โดยใช้การถ่ายภาพแบบเรียลไทม์ในการทำงานของวงจร astrocyte-neuron ในมลรัฐ" นักวิจัยกล่าวสล็อตออนไลน์ 918kiss